Dlaczego dochodzi do wzmożonej aktywności prozakrzepowej płytek krwi w stwardnieniu rozsianym? Naukowcy prowadzą badania, które mogą pomóc wyjaśnić tę kwestię.
Zdaniem badaczy zrozumienie tych procesów może w przyszłości pomóc w terapii tej jednej z najczęstszych chorób neurologicznych.
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) szacuje się, iż obecnie na świecie na stwardnienie rozsiane (SM) choruje około 2,3 mln ludzi, a MS jest jedną z głównych przyczyn występowania niepełnosprawności u osób młodych.
Zdaniem Angeli Dziedzic z Katedry Biochemii Ogólnej Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska Uniwersytetu Łódzkiego przyczyny powstawania stwardnienia rozsianego wciąż nie są do końca znane. Za jedną z nich uznaje się czynnik autoimmunologiczny.
Organizm chorego zaczyna bowiem produkować białka – autoprzeciwciała, które niszczą mielinę, czyli własne włókna nerwowe. „To w konsekwencji powoduje, że organizm pacjenta sam siebie atakuje, co prowadzi do problemów neurologicznych i powstawania objawów choroby” – dodała.
Niektóre badania pokazują, że u pacjentów z MS dochodzi do zaburzeń czynności płytek krwi, które mogą być przyczyną zwiększonego ryzyka występowania tzw. chorób niedokrwiennych m.in. udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego.
I właśnie badania nad płytkami krwi, które mogą pomóc wyjaśnić jak dochodzi do ich wzmożonej aktywności prozakrzepowej w stwardnieniu rozsianym, prowadzą naukowcy z Katedry Biochemii Ogólnej UŁ pod kierunkiem prof. Joanny Saluk-Bijak.
Badacze podkreślają, że płytki krwi pełnią wiele zadań w obrębie układu krążenia. Biorą także udział w zaburzeniach czynności organizmu, w tym chorobach neurologicznych.
Zainteresowania łódzkiego zespołu koncentrują się na β-tubulinie – to jedno z kluczowych białek tworzących cytoszkielet w płytkach krwi. Wstępne badania wykazały podwyższone stężenie β-tubuliny u pacjentów w fazie wtórnie postępującej stwardnienia rozsianego (SPMS) w stosunku do grupy zdrowych ochotników.
Może to – zdaniem naukowców – stanowić istotną przyczynę prozakrzepowej aktywności płytek krwi w postępującym stwardnieniu rozsianym i np. sprzyjać tworzeniu się skrzepu w miejscu uszkodzonego naczynia krwionośnego. A to prowadzi do zamknięcia naczynia i wystąpienia chorób niedokrwiennych tj. udar czy zawał mięśnia sercowego.
W projekcie finansowanym z grantu NCN PRELUDIUM zaplanowano kilka faz badań oraz analizy porównawcze mające wyjaśnić przyczyny i konsekwencje różnic w stężeniu płytkowej β-tubuliny. Naukowcy zbadają także, czy nieprawidłowa ilość β-tubuliny ma podłoże genetyczne.
Angela Dziedzic podkreśla, że poznanie mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie czynników zapalnych w MS na poziomie molekularnym, może pomóc w poszukiwaniu skuteczniejszych terapii. Dotąd bowiem – ze względu na nieznane przyczyny powstawania choroby – stosuje się jedynie leki spowalniające jej postępy i doraźnie łagodzące objawy.
„Udział płytek w stwardnieniu rozsianym wskazuje na ich ważną rolę jako potencjalnych celów terapii” – oceniła kierownik projektu.
Badania w projekcie „Określenie strukturalnych i funkcjonalnych zmian w cytoszkielecie płytek krwi jako potencjalnych czynników wzmożonej aktywności prozakrzepowej występującej w stwardnieniu rozsianym” potrwają do połowy 2021 roku.
